Етіопатогенетичні чинники ендокринної дисфункції підшлункової залози у хворих на хронічний панкреатит

Анотація

Вступ. Ризик виникнення цукрового діабету у хворих на хронічний панкреатит протягом всього життя становить 25-75 % і залежить від способу операційного лікування, етіології захворювання та ступеня пошкодження підшлункової залози.
Мета дослідження. Визначити особливості функціонального стану підшлункової залози при хронічному панкреатиті, вивчити його вплив та різних способів операційних втручань при ньому на ендокринну функцію підшлункової залози, визначення термінів проведення операційного втручання.
Матеріали та методи. В дослідження включено 105 хворих, яких було поділено на групи: І група (n=14) – резекційні операції; ІІ група (n=47) – дуоденозберігаюча резекція головки підшлункової залози з дренуванням головної панкреатичної протоки; ІІІ група (n=44) – дренуючі, при яких паренхіма підшлункової залози не видалялась. Лабораторно визначали рівень глюкози в крові, глюкозований гемоглобін та С-пептид, проводили глюкозотолерантний тест в перед- та післяопераційному періоді. В передопераційному періоді поширеність ендокринної недостатності становила 27,6 %. В післяопераційному періоді поширеність ендокринної недостатності (нескоректована по тривалості спостереження) була у 42,9 % (n=45) пацієнтів, з них у 30 – порушена толерантність до глюкози, а в 15 – цукровий діабет.
Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено найбільший приріст ендокринної недостатності серед пацієнтів, яким проведено резекційні операційні втручання, особливо у хворих з дистальною резекцією підшлункової залози, в той час як органозберігаючі процедури та обмежене видалення головки підшлункової залози мали менший приріст (р=0,001). Зниження рівня C-пептиду у плазмі крові у хворих з кальцинозом паренхіми підшлункової залози після операційного втручання дозволяє прогнозувати розвиток порушень вуглеводного обміну аж до цукрового діабету. При гістологічному дослідженні виявлено прогресуючий фіброз паренхіми підшлункової залози із запальними та дегенеративними змінами, що призводить до зменшення залозистих клітин та β-клітин острівців Лангегарса. Відзначено, що у хворих на хронічний панкревтит, яким операційне втручання проводилось при тривалості захворювання до 1 року, порушення вуглеводного обміну в післяопераційному періоді спострегалося рідше, ніж у пацієнтів з анамнезом понад 1 рік (р=0,02).
Висновки. Тому нами запропоновано політику ранньої хірургічної інтервенції – до розвитку незворотних функціональних порушень, які призводять до ендокринної або екзокринної недостатності.