Патогенез порушення цілісності анастомозу та програма профілактики при хірургічному лікуванні захворювань ободової кишки

Анотація

Вступ. Провідна роль у порушенні загоєння кишкового шву належить внутрішньокишковій гіпертензії (ВКГ), яка виникає в результаті порушень моторно-евакуаторної функції ШКТ у післяопераційному періоді. Доведено, що внутрішньокишковий тиск (ВКТ) (Р) призводить до локального порушення капілярного кровотоку, змін взаємодії симпатичної та парасимпатичної інервації, гіпоксії слизової оболонки стінки кишки.

Мета дослідження. Встановити взаємовідношення ВКТ з цілісністю кишкового анастомозу та запропонувати способи їх профілактики при хірургічному лікування захворювань ободової кишки.

Матеріали та методи. У групі з 30 пацієнтів вимірювали ВКТ у післяопераційному періоді. Вимірювання тиску проводили методом Вальдмана протягом 72 год з моменту операції, кожні 4 години. При цьому виконували 2 вимірювання – до і після промивання трансанального дренажу. Первинною операцією у всіх хворих була резекція сигмовидної кишки з формуванням одноствольної колостоми. Відновне втручання провели через 3 місяці після первинної операції. При виконанні відновного втручання товстокишковий анастомоз (ТКА) за розробленою методикою виконали 17, ручний дворядний ТКА – 3, апаратний ТКА – 10 хворим.

Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що в післяопераційному періоді в ободовій кишці спостерігається зростання ВКТ протягом перших 24–36 год. в середньому до 5,3±0,1 мм рт. ст., з подальшим зниженням цього рівня протягом наступних 12–20 год. до 2,1±0,3 мм рт. ст. Через 20 хв після промивання трансанального дренажу рівень ВКТ знижується в середньому на 3,0±1,3 мм рт. ст. Це зниження утримувалося протягом 3–5 год, після чого відзначено поступове зростання рівня ВКТ. При застосуванні традиційного дворядного анастомозу у 2 хворих виявлено ускладнений перебіг післяопераційного періоду – у одного пацієнта – неспроможність ТКА, у другого – анастомозит. ТКА розробленим способом виконано 17 хворим. Апаратний ТКА застосували у 10 хворих, анастомозит розвинувся у 1 пацієнта. Було встановлено, що у всіх хворих з розвиненими порушеннями загоєння кишкового шва (при анастомозиті, неспроможності ТКА) спостерігалося підвищення ВКТ через 16–60 год. до 11,4±0,2 мм рт. ст., з піком рівня ВКТ 16,3–17,1 мм рт. ст. Подібна динаміка тиску спостерігалася аж до розвитку неспроможності кишкового шва, після чого відзначено різке зниження ВКТ. При анастомозиті подібного різкого зниження ВКТ не було. Мало значення не тільки підвищення ВКТ з критичним рівнем до 16,3–17,1 мм рт. ст., а й тривалість впливу протягом 12–18 год. Враховуючи, що визначним чинником є ВКГ, обґрунтованими будуть заходи, спрямовані на зниження або усунення цього фактора в післяопераційному періоді. Профілактичні заходи щодо порушення загоєння складаються з заходів, спрямованих на внутрішньопросвітну гіпертензію та заходів, спрямованих на усунення або зниження впливу сприяючих місцевих і загальних факторів.

Висновки. Некорегована ВКГ у межах 16,3–17,1 мм рт. ст. протягом 12–18 годин призводить до ускладненого перебігу післяопераційного періоду у хворих при хірургічному лікуванні захворювань ободової кишки. У основі програми профілактичних заходів при хірургічному лікуванні захворювань ободової кишки лежать прямі та непрямі методи декомпресії міжкишкового анастомозу.

Ключові слова: внутрішньокишковий тиск, товстокишковий анастомоз, реконструктивна операція, стома.