Cтруктурні зміни скелетних мязів при тромбозіглибоких вен нижніх кінцівок у хворих на рак

Анотація

Вступ. У більшості онкологічних пацієнтів тромбоемболія легеневої артерії виникає через тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок або ж тазу. Серед найбільш вірогідних його причин виділяють: тривалу іммобілізацію пацієнтів, ендотеліальну дисфункцію, гіперкоагуляцію, зумовлену прокоагулятивною активністю пухлинних клітин, хіміотерапію, операційні втручання тощо. Водночас залишається відкритим питанням участі в патогенезі гострого тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок у онкологічних хворих структурних змін скелетних м’язів.

Мета дослідження. Оцінити структурні зміни скелетних м’язів при тромбозі глибоких вен нижніх кінцівок хворих на рак.

Матеріали та методи.Проведено світлооптичне гістологічне і поляризаційне дослідження, за стандартною методикою виготовлених і забарвлених гематоксиліном і еозином 54 некропсій скелетних м’язів, померлих від кардіопульмонального шоку хворих на рак ободової кишки. Окрім аналізу некропсій проведено гістологічне і поляризаційне дослідження біопсій скелетних м’язів та електронномікроскопічне ендотеліоцитів, отриманих із різних топографічних ділянок нижньої кінцівки при 12 операціях з приводу гострого висхідного тромбофлебіту у хворих на рак ободової кишки. Одночасно усім пацієнтам визначали кількість вільноциркулюючих у цитратній крові ендотеліоцитів за методикою J. Hladovez, в модифікації Сівак В.В. і співавт. [7].

Результати досліджень та їх обговорення. При гістологічному дослідженні некропсій і біопсій м’язової тканини нижніх кінцівок при раку ободової кишки виявлені дегенеративні зміни ендотеліоцитів, їх десквамація із «оголенням базальної мембрани», що вважаємо першопричиною гемодинаміних порушень: повнокров’я артеріол і венул, дистонія венул, периваскулярний та інтерстиціальний набряк. На цьому фоні спостерігалися гетерогенні прояви ремоделювання посмугованих м’язових волокон, які в основному проявлялися різним ступенем атрофічно-гіпертрофічних змін, гомогенізацією саркоплазми з міоцитолізом та контрактурних ушкоджень. Отже, враховуючи, що м’язам нижніх кінцівок через їх скоротливу здатність належить суттєва роль у забезпеченні венозної гемодинаміки, комплекс виявлених змін можна вважати важливою додатковою ланкою патогенезу венозної недостатності у хворих на рак та розвитку у них тромботичних ускладнень.

Висновки. При раку ободової кишки на фоні гемодинамічних порушень, що виражаються дегенеративними ушкодженнями ендотеліоцитів із їх десквамацією, повнокров’ям венул із дистонією їх просвіту, інтерстиціальним та периваскулярним набряком наявні гетерогенні прояви ремоделювання посмугованих м’язових волокон, які в основному характеризуються різним ступенем атрофічно-гіпертрофічних і контрактурних змін, гомогенізацією саркоплазми з міоцитолізом.

Ключові слова: глибока вена стегна, рак, скелетні м’язи.